Тиреотоксический криз: симптомы и помощь

0
1709

Тиреотоксический криз представляет собой острое и опасное для жизни нарушение обменных процессов, которое проявляется при уже существующем гипертиреозе. Он очень опасен для жизни человека и может привести к смерти, если помощь не будет своевременно оказана.

Это патологический синдром, возникающий внезапно на фоне гипертиреоза в результате поступления в кровь большого количества свободных тиреоидных гормонов. При этом все признаки гипертиреоза резко обостряются. То есть, гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в кровь поступает не просто много, а очень много.

Распространенность составляет 0,5-19% у пациентов с тяжелой формой гипертиреоза. В очень сложном положении оказываются те люди, у которых не был своевременно диагностирован гипертиреоз. В результате они даже не подозревали о возможном его обострении вплоть до угрожающего жизни состояния.

Почему развивается тиреотоксический криз?

Обычно в крови находится только маленькая часть свободных гормонов Т3 и Т4. 99% их находится в связанном состоянии с белками плазмы, прежде всего с тиреоглобулином.

При тиреотоксическом кризе в кровь неожиданно поступает слишком большое количество Т3 и Т4 при снижении их связи с тиреоглобулином. В ответ на это начинают активно работать надпочечники, выделяя адреналин и норадреналин, известные как стрессовые гормоны. Совместные действия этих активных веществ и объясняют столь большую опасность тиреотоксического криза для человека. Кроме того, на фоне такого огромного количества гормонов у пациента вскоре развивается надпочечниковая недостаточность – функция надпочечников истощается. Активизируется высшая нервная система — подкорковые центры гипоталамуса и ретикулярной формации. Это все может привести к летальному исходу, если вовремя не оказать больному медицинскую помощь.

При этом тиреотоксический криз может развиться не только у тяжело больного человека, но и при совершенно обычном течении болезни. Но для этого должно произойти что-то неординарное.

Что может запустить этот процесс?

  • введение больному радиоактивного йода (вызывает распад фолликулов щитовидки) или воздействие рентгеновского излучения,
  • стресс у пациентов с не выявленным гипертиреозом: инфаркт миокарда, операции, травмы, сепсис, ожоги, нервное перенапряжение, физические нагрузки, инфекционные заболевания.
  • физические и эмоциональные перегрузки.
  • сопутствующие хронические заболевания, если они вдруг обострились.
  • разные медицинские манипуляции (в том числе стоматологические).
  • подъем температуры тела (например, на фоне гриппа).
  • обострение уже существующего гипертиреоза за счет тяжести основного заболевания.
  • появление извне гормонов щитовидки, например, через ошибки в дозировке.
  • у женщин он может быть спровоцирован беременностью.

Что происходит?

Начинается максимальное обострение симптомов заболевания. Тяжесть состояния зависит от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови. Как правило, от начала действия сильного провоцирующего фактора (например, операции) и до начала проявления симптомов криза проходят всего несколько часов, максимум – сутки.

Пациент становится встревоженным, обеспокоенным, у него поднимается температура тела, усиливается сердцебиение, учащается дыхание. Температура быстро растет и способна за 3–4 часа достигнуть 40–41 °C и более. Частота пульса обычно составляет от 120 до 200 ударов в минуту, но в отдельных случаях она достигает 300.

Сперва больной обычно возбужден, активно жалуется на свое состояние; затем сознание может нарушиться. Человек тревожен, эмоционально неустойчив (плачет, проявляет агрессию, смеётся), гиперактивен и нецеленаправлен в поведении. Иногда на фоне тиреотоксического криза развиваются галлюцинации и психоз – пациент становится неуправляемым, не реагирует на убеждения, совершает неконтролируемые поступки вплоть до суицидальных. Многие больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

Может наблюдаться крайняя мышечная слабость.

Среди прочих симптомов криза – дрожь кистей, которая заметна со стороны и постепенно способна перейти в судороги; появление нарушений в сердечном ритме (чаще – мерцательной аритмии), резкое повышение систолического артериального давления до 180–230 мм рт. ст., тошнота, рвота, понос. Из-за большой нагрузки на сердце может развиться сердечная недостаточность.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление.

У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. Диарея и гипердефекация способствуют дегидратации (обезвоживанию организма).

Нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Возможно появление желтухи и болезненной гепатомегалии.

Иногда больной жалуется на слабость, ему сложно поднимать руки и ходить; нередко на фоне тиреотоксического криза появляются желтушность кожи и склер, разлитые боли в животе. Если в патологический процесс вовлекаются почки, у человека прекращается или снижается выделение мочи.

Внешне пациент в начале тиреотоксического криза выглядит испуганным, кожные покровы у него красные, влажные, при прикосновении – горячие. Затем по мере истощения надпочечников и обезвоживания организма кожа становится сухой, трескаются губы, больной становится заторможенным, вялым.

Можно выделить 3 стадии развития криза:

Стадия 1 — летальность составляет до 10% и характеризуется следующими симптомами:

-синусовая тахикардия или тахиаритмия при существующем мерцании предсердий, сердечная недостаточность,

-гипертермия (повышение температуры тела до 38-41С) с обильным потоотделением,

-общая слабость,

-гастроинтестинальные симптомы: тошнота, рвота, диарея (приводит к обезвоживанию).

-неврологические симптомы: тремор, беспокойство, ажиотированность, мышечная слабость прежде всего в верхних отделах плечевого пояса, бульбарный паралич (поражение черепных нервов),

-дегидратация (обезвоживание).

Стадия 2 характеризуется следующим:

-помрачение сознания с делирием, ступором, сопором, галлюцинациями, с временной и пространственной дезориентацией.

Стадия 3.

Летальность составляет до 50% и в основе лежит бессознательное состояние, пациент поступает в коме. Дальше она подразделяется на: стадия 3а-летальность меньше 50% и стадия 3б-летальность больше 50%.

Что нужно сделать как можно быстрее?

Средние показатели летальности в таком тяжелом состоянии составляют 20 %. Каждый пятый больной, у которого произошел такой криз, погибает. Это значит, что, чем быстрее человеку будет оказана медицинская помощь и чем скорее он попадет в руки специалистов, тем лучше для него прогноз. При отсутствии своевременной помощи вероятность смерти практически 100%.

Пока не приехала скорая помощь, нужно уложить больного, обеспечить доступ свежего воздуха, оценить его пульс, измерить артериальное давление, частоту дыхания, температуру. Если человек в сознании, нужно спросить, когда он в последний раз мочился, – это даст некоторое представление о том, сохранена ли функция почек.

Быстро проведя мероприятия по оценке состояния пациента, переходят к наиболее важному этапу доврачебной помощи – охлаждению. Жар усиливает разрушающее воздействие гормонов, поэтому борьба с ним становится первостепенной задачей при оказании первой помощи.

Необходимо помнить, что температура тела при кризе стремительно повышается, поэтому медлить нельзя. Прохладный компресс на лоб в данном случае не спасет.

Больного освобождают от одежды и помещают в ванну с прохладной водой. Как вариант можно приложить пузыри со льдом к голове, шее, груди и животу (зонам наибольшей теплоотдачи) или растирать тело этиловым спиртом (или слабым раствором уксусной кислоты).

В холодное время года можно раскрыть окна в помещении и обложить больного пакетами со снегом. Если же и прохладная ванна, и пузыри со льдом, и этиловый спирт недоступны, надо воспользоваться любым возможным способом охлаждения организма: раздеть больного, накрыть его мокрой простыней или опрыскать холодной водой кожу и обмахивать ее, чтобы при движении воздуха вода быстрее испарялась. Охлаждение должно продолжаться непрерывно вплоть до приезда медиков, а не как однократное действие.

При тиреотоксическом кризе стремительно развиваются почечная и сердечная недостаточность. Так как эти состояния крайне опасны для жизни, нужно быть готовым к тому, что, возможно, придется проводить реанимационные мероприятия. Для этого, не упуская больного из виду более чем на несколько секунд, готовят все необходимое – ищут валик для подкладывания его под шею, удаляют изо рта больного зубные протезы, если они есть, и т. д.

Надо помнить о том, что при тиреотоксическом кризе всасывания лекарств, если они даются в виде таблеток, практически не происходит. По этому таблетки, в том числе жаропонижающие, применять малоэффективно – все лекарственные средства по возможности вводят внутримышечно или в вену.

Для борьбы с обезвоживанием больному дают пить много жидкости небольшими глотками. Если человек без сознания, то необходимо внутривенное капельное введение препаратов (400 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы).

Если тиреотоксический криз спровоцирован острым инфекционным заболеванием, можно дать больному антибиотики (какие – зависит от заболевания).

Лечение тиреотоксического криза.

Целью лечения является стабилизация состояния пациента и немедленное снижение высокого уровня тиреоидных гормонов в область эутиреоза и обязательно проводится в условиях отделения интенсивной терапии стационаров:

1.Медикаментозное лечение.

-с целью подавления секреции тиреоидных гормонов незамедлительно вводят 10мг 10% иодида натрия или 1% раствора Люголя с иодидом натрия, разведенные в 1л 0,9% натрия хлорида или 5%глюкозы,

-тиреостатики в высокой дозировке с целью немедленной блокады выработки гормонов щитовидной железы: тиамазол 40-80мг в течение 8 часов, мерказолил по 10мг каждые 2 часа (суточная доза до 100-160мг),

-гидрокортизон 400-600мг в сутки или преднизолон 200-300мг в сутки на 0,5-1,0л 0,9% натрий хлор или 5%глюкозе-тормозят превращение Т4 в Т3, компенсируют недостаточность надпочечников,

-седативные препараты-диазепам, галоперидол,

-бета-блокаторы (пропранолол, эсмолол)-снижают чувствительность к катехоламинам, снижают частоту сердечных сокращений, тормозят превращение Т4 в Т3,

-сердечные гликозиды-строфантин, коргликон,

-коррекция обезвоживания внутривенным введением солевых растворов.,

-искусственное питание, профилактика тромбоэмболических осложнений.

При необходимости осуществляют поддержку дыхания с помощью ИВЛ и поддерживают артериальное давление с помощью кардиотонических препаратов.

2. Плазмаферез.

Позволяет успешно удалить из крови избыток Т3 и Т4, проводят после коррекции обезвоживания и стабилизации сердечно-сосудистой деятельности.

3.Оперативное лечение.

В тяжелых случаях проводят тотальную резекцию (полное удаление) щитовидной железы.

Благоприятный исход зависит от своевременности начатого лечения.

Тиреотоксический криз является опасным для жизни состоянием и ни в коем случае не должен лечиться самостоятельно, а только в условиях больничных стационаров! Помощь должна быть очень быстрой!

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here