Тиреотоксический криз: причины, симптомы, лечение.

0
25

Тиреотоксический криз — патологический синдром при гипертиреозе.

Тиреотоксический криз представляет собой острое и опасное для жизни нарушение обменных процессов, которое проявляется при уже существующем гипертиреозе.

Это патологический синдром, возникающий внезапно на фоне гипертиреоза в результате поступления в кровь большого количества свободных тиреоидных гормонов и проявляющийся резким обострением всех признаков основного заболевания. Распространенность составляет 0,5−19% у пациентов с тяжелой формой заболевания.

Почему развивается тиреотоксический криз?

Обычно в крови находится только маленькая часть свободных гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, 99% всех ее гормонов находится в связанном состоянии с белками плазмы, прежде всего с тиреоглобулином.

При тиреотоксическом кризе в кровь неожиданно поступает слишком большое количество Т3 и Т4 при снижении их связи с тиреоглобулином. Вместе с этим в кровь поступает большое количество катехоламинов-гормонов надпочечником, усиливая при этом надпочечниковой недостаточности, активизируется высшая нервная система-подкорковые центры гипоталамуса и ретикулярной формации.

Пусковыми факторами могут выступать следующие причины:

-введение радиоактивного йода (вызывает распад фолликулов щитовидной железы) или воздействие рентгеновского излучения,

-стресс у пациентов с не выявленным гипертиреозом: инфаркт миокарда, операции, травмы, сепсис, ожоги, нервное перенапряжение, физические нагрузки, инфекционные заболевания,

-обострение уже существующего гипертиреоза за счет тяжести основного заболевания,

-экзогенная поставка из вне гормонов щитовидной железы, например, через ошибки в дозировке.

Клиническая картина.

При тиреотоксическом кризе происходит максимальное выражение симптомов заболевания. Тяжесть состояния зависит от концентрации свободных гормонов щитовидной железы в крови. Можно выделить 3 стадии состояния:

Стадия 1 — летальность составляет до 10% и характеризуется следующими симптомами:

-синусовая тахикардия или тахиаритмия при существующем мерцании предсердий, сердечная недостаточность,

-гипертермия (повышение температуры тела до 38−41С) с обильным потоотделением,

-общая слабость,

-гастроинтестинальные симптомы: тошнота, рвота, диарея (приводит к обезвоживанию).

-неврологические симптомы: тремор, беспокойство, ажиотированность, мышечная слабость прежде всего в верхних отделах плечевого пояса, бульбарный паралич (поражение черепных нервов),

-дегидратация (обезвоживание).

Стадия 2 характеризуется следующим:

-помрачение сознания с делирием, ступором, сопором, галлюцинациями, с временной и пространственной дезориентацией.

Стадия 3.

Летальность составляет до 50% и в основе лежит бессознательное состояние, пациент поступает в коме. Дальше она подразделяется на: стадия 3а-летальность меньше 50% и стадия 3б-летальность больше 50%.

Диагностика тиреотоксического криза.

Состояние диагностируется на основании клинической картины, наличия гипертиреоза и провоцирующего фактора, а также лабораторном подтверждении большого уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Лечение тиреотоксического криза.

Целью лечения является стабилизация состояния пациента и немедленное снижение высокого уровня гормонов щитовидной железы в область эутиреоза и обязательно проводится в условиях отделения интенсивной терапии стационаров:

1.Медикаментозное лечение.

-с целью подавления секреции тиреоидных гормонов незамедлительно вводят 10 мг 10% иодида натрия или 1% раствора Люголя с иодидом натрия, разведенные в 1л 0,9% натрия хлорида или 5%глюкозы,

-тиреостатики в высокой дозировке с целью немедленной блокады выработки гормонов щитовидной железы: тиамазол 40−80мг в течение 8 часов, мерказолил по 10 мг каждые 2 часа (суточная доза до 100−160мг),

-гидрокортизон 400−600мг в сутки или преднизолон 200−300мг в сутки на 0,5−1,0л 0,9% натрий хлор или 5%глюкозе-тормозят превращение Т4 в Т3, компенсируют недостаточность надпочечников,

-седативные препараты-диазепам, галоперидол,

-бета-блокаторы (пропранолол, эсмолол)-снижают чувствительность к катехоламинам, снижают частоту сердечных сокращений, тормозят превращение Т4 в Т3,

-сердечные гликозиды-строфантин, коргликон,

-коррекция обезвоживания внутривенным введением солевых растворов.,

-искусственное питание, профилактика тромбоэмболических осложнений.

При необходимости осуществляют поддержку дыхания с помощью ИВЛ и поддерживают артериальное давление с помощью кардиотонических препаратов.

2. Плазмаферез.

Позволяет успешно удалить из крови избыток Т3 и Т4, проводят после коррекции обезвоживания и стабилизации сердечно-сосудистой деятельности.

3.Оперативное лечение.

В тяжелых случаях проводят тотальную резекцию (полное удаление) щитовидной железы.

Благоприятный исход зависит от своевременности начатого лечения.

Тиреотоксический криз является опасным для жизни состоянием и ни в коем случае не должен лечиться самостоятельно, а только в условиях больничных стационаров!

Берегите себя и будьте здоровы!

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here