COVID-19: иммунный тромбоз мелких кровеносных сосудов может объяснить тяжелое течение заболевания.

0
269

Чрезмерная первоначальная реакция иммунной системы, при которой нейтрофильные гранулоциты вытесняют «сети» клеточного материала в плазму крови, может быть вовлечена в тромбоз мелких кровеносных сосудов, что является одним из серьезных и пока трудно поддающихся лечению осложнений COVID-19.

Результаты, представленные в EBioMedicine (2020; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2020.102925 ), могут привести к новым подходам к лечению.

Новый коронавирус SARS-CoV-2 не только поражает пневмоциты в легочных альвеолах, вызывая только пневмонию. Процессы в мелких кровеносных сосудах в легких (или где-либо еще) могут иметь более решающее значение для дальнейшего течения заболевания.

Предыдущие исследования уже показали, что SARS-CoV-2 поражает и разрушает эндотелий. Результатом является активация иммунной системы, первой линией защиты которой являются нейтрофильные гранулоциты.

Эти клетки обладают особой формой защиты, называемой «внеклеточные ловушки нейтрофилов» (NET). Клетки высвобождают свои клеточные компоненты, в том числе хроматин с нитевидной ДНК и многочисленными ферментами. Одна из целей этого иммунного ответа, который был обнаружен только в 2004 году, по-видимому, состоит в том, чтобы поймать бактерии в сети нитей ДНК, а затем атаковать их с помощью ферментов.

Ученые из Университета Эрлангена-Нюрнберга нашли доказательства NET-атаки у пациентов с COVID-19. Во-первых, они смогли показать, что у пациентов с COVID-19, проходящих лечение в отделении интенсивной терапии, количество нейтрофилов увеличивалось, а их активность повышалась.

В крови пациентов присутствовали продукты разложения, указывающие на образование NET, а также гранулоциты «низкой плотности», которые имеют повышенную тенденцию к образованию NET. В конце концов, ученые смогли идентифицировать «внеклеточные ловушки нейтрофилов» в мелких кровеносных сосудах пациентов, умерших от COVID-19, что, очевидно, вызывает повреждение эндотелиального слоя.

Согласно представленной гипотезе, повреждение эндотелия SARS-CoV-2 является началом цепочки реакций, которая заканчивается тромбозом мелких кровеносных сосудов. Сначала вирус поражает эндотелий, проникает в клетки через рецептор ACE2 и разрушает их. Затем повреждение эндотелия привлекает нейтрофилы, которые играют важную роль в иммунной системе.

Происходит формирование NET. Но вместо борьбы с вирусами они провоцируют тромбоз. Исследовательская группа называет это “иммунным тромбозом”, который, в отличие от обычных тромбозов, закрывает мелкие кровеносные сосуды, что приводит к фатальным осложнениям для пациента, поскольку газообмен в легких прекращается.

Если гипотеза верна, это может иметь важное значение для терапии. Ученые видят подход к лечению тяжелых случаев COVID-19 в подавлении агломерации нейтрофилов и предотвращении повышенного образования NET. Здесь может помочь дексаметазон, который недавно снизил смертность пациентов с COVID-19 при низких дозах в исследовании RECOVERY.

Еще одним полезным активным ингредиентом может быть гепарин. По словам ученых, одним из малоизвестных свойств антикоагулянта является то, что он поддерживает расщепление NET и, таким образом, улучшает кровообращение. Гепарин уже используется у пациентов с COVID-19 для предотвращения тромбоза. Однако вполне возможно, что стандартной дозы недостаточно для предотвращения тромбозов, вызванных NET.

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник © rme/aerzteblatt.de

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here