Генетическая форма болезни Паркинсона может начаться с дефицита серотонина.

0
34

Первые изменения при болезни Паркинсона, по-видимому, происходят не в дофаминергических нейронах, как это принято считать, а в серотонинергической системе. Это показано в исследовании людей с наследственной формой заболевания. Публикация в Lancet Neurology (2019, doi: 10.1016 / S1474-4422 (19) 30140-1) может способствовать раннему выявлению дегенеративных заболеваний головного мозга.

Приблизительно от 5 до 10% болезней Паркинсона имеют генетическую причину. Особенно подвержены риску люди с мутациями в гене SNCA. Он содержит схему для белка альфа-синуклеина-основного компонента тела Леви, который может быть обнаружен при болезни Паркинсона во многих нервных клетках.

У людей с точечной мутацией Ala53Thr в гене SNCA болезнь Паркинсона почти всегда развивается. Мутация распространена в северной части Пелопоннеса и в соседних регионах южной Италии-оттуда прибыли14 генных носителей, которых проверила команда ученых из Королевского колледжа в Лондоне. Половина генных носителей уже показала первые двигательные симптомы, остальные 7 еще не заболели.

У пациентов с моторными симптомами был дефицит дофаминергической системы, который ученые смогли визуализировать в однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) с маркером 123I-FP-CIT, который связывается с переносчиком допамина. Отсутствие связывания указывает на то, что многие дофаминергические нейроны уже умерли у этих пациентов.

У 7 пациентов без двигательных симптомов не было обнаружено изменений в SPECT с 123I-FP-CIT-у них дофаминергическая система все еще остается неповрежденной. Однако с использованием маркера 11C-DASB у «премоторных» пациентов был выявлен их обширный дефицит, поскольку 11C-DASB связывается с переносчиком серотонина в мозге. Таким образом, исследование показывает, что серотонинергическая система повреждена и предположительно предшествует сбоям дофаминергической системы на протяжении многих лет.

Поэтому ученые предполагают, что болезнь сначала разрушает серотонергические нейроны, прежде чем допаминергические нейроны будут атакованы. Само собой разумеется, что «моторные» пациенты также имели дефицит серотонинергических нейронов. Они были даже более выраженными, чем у «премоторных» пациентов.

Пространственное распределение недостатков подтверждает гипотезу немецкого невропатолога Хайко Браака, согласно которой заболевание распространяется от ствола мозга и обонятельного нерва по всему головному мозгу. Браак подозревает инфекционный агент (прион?), который попадает в головной мозг через желудочно-кишечный тракт или нос и распространяется в течение 6 лет в 6 стадиях.

Настоящие результаты показывают, что изменения в серотонинергической системе у «премоторных» пациентов ограничены областями мозга, соответствующим стадиям 1–3. Затем у «моторных» пациентов также отмечалось поражение этих областей, соответствующих 4–6 стадиям. Отказ серотонергической системы может также объяснить некоторые продромальные симптомы при болезни Паркинсона, включая нарушение обоняния, запор, депрессию и нарушения сна. Они часто на протяжении многих лет опережают моторные симптомы.

В принципе, исследование SPECT может быть использовано для более своевременной диагностики. С другой стороны, это говорит о том, что продромальные симптомы очень неспецифичны и редко вызывают подозрения. Кроме того, обследование является дорогостоящим и возможно только в нескольких центрах. Наконец, ранняя диагностика имела бы смысл только при наличии лечения, которое могло бы остановить распад нервных клеток.

В настоящее время таких препаратов не существует и новые результаты исследования могут стимулировать поиск таких защитных агентов.

Берегите себя и будьте здоровы!

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here