Эндотелиит, микротромбоз и ангиогенез: почему SARS-CoV-2 повреждает легкие.

0
46

Новый коронавирус SARS-CoV-2 не только повреждает альвеолы ​​в легких: вирусы также поражают эндотелий, что вызывает тромбоз в мелких кровеносных сосудах.

Согласно исследованию, опубликованному в New England Journal of Medicine (2020; DOI: 10.1056 / NEJMoa2015432 ),  особенность, которая отличает COVID-19 от тяжелого гриппа, может представлять собой инвазусцептивный ангиогенез.

COVID-19 часто сравнивают с тяжелым гриппом-обе болезни запускаются вирусами, которые атакуют легкие. В тяжелых случаях оба заболевания приводят к острой легочной недостаточности (ОРДС, острый респираторный дистресс-синдром), что связано с нарушением газообмена и часто требует искусственной вентиляции легких.

Исследования международной группы ученых из Бригама, Женской больницы в Бостоне и Ганноверской медицинской школы показывают, что между этими двумя заболеваниями есть различия .

Ученые исследовали образцы тканей от 7 пациентов, каждый из которых недавно умер от COVID-19 или несколько лет назад от гриппа A / 2009 H1N1, который в то время также был известен как «свиной грипп». Для сравнения было исследовано 10 здоровых легких от доноров, которые не использовались в качестве трансплантата.

Образцы ткани были исследованы с использованием широкого спектра методов от микрокомпьютерной томографии, трехмерной электронной микроскопии и молекулярно-биологических методов, чтобы выявить сходства и различия. Сходство заключается в том, что оба заболевания приводят к диффузному альвеолярному повреждению. Это связано с отеком, кровотечением и отложениями фибрина в альвеолах, которые затрудняют поступление кислорода в кровь.

Оба заболевания также приводят к тромбозу в небольших капиллярах вблизи альвеол. Однако эта микроангиопатия, по-видимому, значительно более выражена при COVID-19. Ученые наблюдали в 9 раз больше микротромбов, чем у пациентов с гриппом A / 2009 H1N1. Это может помочь объяснить тяжесть заболевания, поскольку микротромбы, безусловно, препятствуют удалению кислорода, поступающего через легкие.

Возможной причиной тромбоза является инфицирование эндотелиальных клеток SARS-CoV-2. Ученые смогли визуализировать коронавирус с его типичными пиками в эндотелии с помощью просвечивающей электронной микроскопии. Они пришли к выводу, что инфекция уничтожила клетки, после чего свертывание крови может быть активировано в контексте эндотелиита.

Хорошо известной ответной реакцией на недостаток кислорода является образование новых кровеносных сосудов, называемых ангиогенезом, который приводит к появлению новых кровеносных сосудов в окружающей среде. Такой процесс немного более выражено наблюдался у пациентов с COVID-19, чем в группе гриппа — но чаще в обеих группах, чем в группе здоровых легких.

Вторая форма ангиогенеза была поразительной-она приводит к вмятинам в просвете сосуда. Этот инвазусцептивный ангиогенез является попыткой организма разделить существующий кровеносный сосуд на две части. Такой тип ангиогенеза наблюдали почти в 3 раза чаще в группе COVID под микроскопом, чем в группе гриппа (60,7 против 22,5 раз на поле зрения). Изменения были более выраженными, чем дольше пациенты проходили лечение в клинике до их смерти.

Повышенная активность ангиогенеза также наблюдалась в исследовании экспрессии генов. В группе COVID-19 69 генов, которые влияют на ангиогенез, были либо активными, либо уменьшенными. В группе гриппа это наблюдалось только у 26 генов.

Ученые считают, что ангиогенез является важным отличием от гриппа. Полученные результаты показывают, что SARS-CoV-2 является респираторным вирусом, вызывающим сосудистые заболевания.

Повреждение кровеносных сосудов может объяснить другие проблемы, которые наблюдаются у пациентов с COVID-19. К ним относятся, например, «COVID пальцы на ногах»: отеки и покраснение, как те, которые вызваны обморожением. По словам ученых, инсульт или синдром Кавасаки, васкулит, который может привести к аневризме коронарных артерий у детей, также могут быть связаны с повреждением кровеносных сосудов.

Эндотелиит также был замечен патологами в Цюрихском университете в последние несколько недель. Он был обнаружен у трех пациентов, двое из которых умерли от полиорганной недостаточности. Третий перенес тяжелый тромбоз сосудов брыжейки.

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник © rme/aerzteblatt.de

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here