Некротический энтероколит: почему поражается головной мозг и как это предотвратить.

0
20

Недоношенные дети, которые переживают некротический энтероколит, часто страдают от нарушения развития головного мозга, суть которого пытаются понять ученые из исследования, опубликованного в «Science Translational Medicine» (2018; 10: eaan0237). Его сведения указывают на новые терапевтические подходы к лечению таких пациентов.

Примерно 10% всех недоношенных детей страдают от ишемического поражения кишечника, которое часто приводит к смерти. Причина некротического энтероколита на сегодняшний день не известна. Тем не менее, важную роль в развитии этого заболевания может играть раннее заселение кишечника бактериальной флорой. У мышей (как и у младенца человека) фактором риска передачи кишечных микробов заболевшим детям с последующим развитием энтероколита выступает искусственное питание, если к этому присоединится такой фактор стресса, как временный недостаток кислорода (гипоксия). У животных это приводит дополнительно к повреждению головного мозга. При этом затрагивается образование миелиновой оболочки нервных клеток, которое происходит в период внутриутробного развития плода и в течение первых месяцев жизни.

Команда ученых из университета Джона Хопкина в Балтиморе с некоторого времени предполагает, что нарушение миелинизации нервных клеток находится в прямой связи с реакцией воспаления в кишечнике. Некротический колит вызывается активацией свойственной от природы защитной системы. Клетки слизистой оболочки образуют больше TLR4-рецепторов («Toll-like Receptor»), которые узнают бактерий по липополисахаридам на их поверхности. По не известным причинам иммунная система атакует не только кишечные микробы, но и активирует астроциты, которые образуют иммунную систему головного мозга, что следует из экспериментов с генно-модифицированными мышами.

У животных, астроциты которых не могут образовывать TLR4-рецепторы, повреждение головного мозга отсутствует. Ученые узнали, что коммуникация происходит между иммунной системой и головным мозгом с помощью сигнального белка HMGB1 («High-Mobility-Group-Protein B1»). У мышей, которые не образуют этот белок, после перенесенного некротического энтероколита наблюдается только ослабление иммунной реакции в головном мозге.

Гены для TLR4 и HMGB1 можно «оставлять» у новорожденных детей не как у подопытных животных, но тем не менее, может иметься другой терапевтический способ лечения заболевания. Американские ученые лечили мышей дендримерами, которые несут антиоксидант N-ацетилцистеин (NAC). Дендримеры представляют собой макромолекулу с симметричной древообразной, с регулярными разветвлениями, структурой. Каждый дендример может транспортировать множество молекул NAC в головной мозг. Антиоксиданты связывают тогда свободные радикалы, которые образуются при воспалительной реакции. У мышей, которых лечили после некротического энтероколита дендримерами-NAC, процесс нарушения миелинизации нервных клеток ослаблялся.

Другой способ лечения может заключаться в раннем удалении затронутых частей кишечника, так как без очагов воспаления не происходит активация TLR4 и образование HMGB1. Успешна ли эта терапия, исследуется уже в рандомизированном исследовании. Тем не менее, успех раннего удаления пораженной части кишечника не гарантирован, так как операция у незрелых недоношенных детей имеет всегда значительный риск и может привести в дальнейшем к пожизненному синдрому короткой кишки.

Берегите себя и будьте здоровы!

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here